Ga naar inhoud
De overgang en leefstijl - Dr Maaike de Vries en gyneacoloog Dr Manon Kerkhof Inschrijven
Je Leefstijl Als Medicijn
Wetenschap

Dementie voorkomen en aanpakken met leefstijl: wat is er mogelijk?

Kernboodschap: Onderzoek schat dat 40-45% van het dementierisico samenhangt met beïnvloedbare leefstijlfactoren zoals voeding, beweging, slaap en sociale verbondenheid. Leefstijlaanpassingen bieden geen garantie op het voorkomen van dementie, maar kunnen het risico verlagen en functioneren helpen behouden.

Gepubliceerd: Bijgewerkt:
Ouder stel wandelt arm in arm over een rustig bospad.

Foto: Anastasia Shuraeva via Pexels (Pexels License)

Dit artikel biedt een overzicht van wat dementie is en welke vormen onderscheiden worden. Daarnaast bespreekt het de onderliggende biologische en systemische mechanismen, en gaat het in op de rol van beïnvloedbare risicofactoren zoals voeding, beweging, slaap, sociale verbondenheid en omgeving. Door dementie te benaderen vanuit een leefstijl-perspectief, wil dit artikel aangeven hoe je met je het risico op dementie kan verkleinen en wat je kan doen in geval van beginnende dementie.

Leestijd 20 minuten

Belangrijkste boodschappen

  1. Dementie is niet onvermijdelijk. Leeftijd verhoogt het risico, maar veel mensen krijgen nooit dementie.
  2. Een groot deel van het risico is beïnvloedbaar. Leefstijl en omgeving spelen een belangrijke rol in het ontstaan van dementie.
  3. Genen bepalen niet alles. Veelvoorkomende genetische varianten verhogen het risico, maar zijn zelden doorslaggevend.
  4. Dementie ontstaat over tientallen jaren. De ziekte is het eindpunt van langdurige biologische en systemische processen.
  5. Leefstijl beïnvloedt kernprocessen in het brein. Voeding, beweging, slaap en sociale interactie werken in op ontsteking, stofwisseling en vaatgezondheid.
  6. Medicatie heeft een beperkte rol. Geneesmiddelen kunnen klachten tijdelijk verlichten, maar bieden geen genezing voor dementie.
  7. Een gecombineerde aanpak werkt het best. Meerdere leefstijlfactoren samen, afgestemd op de persoon, bieden de meeste kans op behoud van functioneren.

1. Inleiding

Dementie raakt niet alleen het geheugen, maar het hele leven. Van degenen die het doormaken én van iedereen rondom hen. Wat vaak begint met kleine haperingen in het denken kan zich ontwikkelen tot steeds grotere uitdagingen in het dagelijks functioneren. Dat traject is meestal langdurig, emotioneel belastend en vraagt veel zorg, aanpassing en begrip. Juist daarom is het zo belangrijk om beter te begrijpen wat dementie is, hoe ze ontstaat en vooral: wat we vandaag al kunnen doen om het risico op dementie te verminderen of de levenskwaliteit met dementie te verbeteren.

Steeds meer wetenschappelijk onderzoek laat zien dat dementie veel minder “onvermijdelijk” is dan lang werd aangenomen. Niet alleen biologische veroudering en genen spelen een rol, ook leefstijl en omgeving hebben een grote invloed op hoe onze hersenen functioneren en of dementie ontstaat. Recente studies tonen aan dat een aanzienlijk deel van het dementierisico beïnvloedbaar is, vooral wanneer risicofactoren tijdig worden aangepakt. Meer nog: gerichte leefstijlinterventies kunnen het ontstaan van dementie uitstellen of zelfs voorkomen, het ziekteverloop vertragen of bepaalde klachten stabiliseren, met een positieve impact op het dagelijks functioneren en de levenskwaliteit.[1,2]

Belangrijk is te begrijpen hoe verschillende risicofactoren beïnvloeden wat er in het brein gebeurt. Metabole ontregeling, chronische laaggradige ontsteking, vaatschade en verstoringen in het darm- en mondmicrobioom beïnvloeden rechtstreeks processen zoals neuro-inflammatie, verminderde energievoorziening van zenuwcellen en de kwetsbaarheid van hersennetwerken.[3–7] Ook omgevingsfactoren, zoals luchtvervuiling, toxische blootstelling, chronische stress en sociale isolatie, spelen hierin een rol.[8–10] Dementie kan beschouwd worden als het resultaat van langdurige interacties tussen biologische kwetsbaarheid, leefstijl en leefomgeving.[11,12]

Het is belangrijk om ook de mogelijkheden en beperkingen van medicamenteuze behandelingen realistisch te bekijken. Hoewel sommige geneesmiddelen een tijdelijk of bescheiden effect kunnen hebben op symptomen van dementie, blijft hun impact op het ziekteverloop beperkt.[12,13] Dit onderstreept het belang van een bredere, geïntegreerde benadering, waarin leefstijlinterventies geen alternatief vormen voor medische zorg, maar er een essentieel complement van zijn.

2. Wat is dementie?

2.1 Wat verstaan we onder dementie?

Dementie is geen specifieke ziekte, maar een overkoepelende term voor een groep aandoeningen die gekenmerkt wordt door een geleidelijke achteruitgang van cognitieve functies. Het gaat daarbij niet alleen om geheugenproblemen, maar ook om stoornissen op het gebied van aandacht, taal, oriëntatie, plannen, probleemoplossend vermogen en gedrag. Deze cognitieve veranderingen kunnen het dagelijks functioneren belemmeren en leiden vaak tot een verlies van zelfstandigheid en uiteindelijk het overlijden.[14]

Dementie ontwikkelt zich meestal geleidelijk en kent een progressief verloop. In de beginfase kunnen de klachten subtiel zijn, zoals lichte vergeetachtigheid of moeite met complexe taken. Naarmate de aandoening vordert, nemen de cognitieve beperkingen toe en ontstaan ook gedragsveranderingen, stemmingsproblemen en een toenemende afhankelijkheid van zorg. Dementie heeft daardoor niet alleen een grote impact op de persoon zelf, maar ook op naasten en mantelzorgers.[15,16]

Hoewel dementie vooral voorkomt bij ouderen, is het geen normaal onderdeel van het verouderingsproces. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor, maar het optreden en het verloop van dementie worden beïnvloed door een complex samenspel van biologische, genetische, omgevings- en leefstijlfactoren.[17,18]

2.2 Belangrijkste vormen van dementie en hun voorkomen

Er bestaan verschillende vormen van dementie, elk met een eigen onderliggend ziekteproces en klinisch beeld. In de praktijk komen deze vormen ook vaak in combinatie voor.[19]

Ziekte van Alzheimer

Alzheimerdementie is veruit de meest voorkomende vorm en is verantwoordelijk voor ongeveer 60 – 70% van alle dementiegevallen. Kenmerkend zijn een geleidelijke achteruitgang van het geheugen, gevolgd door problemen met taal, oriëntatie en uiteindelijk ook gedrag en persoonlijkheid. De ziekte wordt gekenmerkt door plaques van amyloïd-β-eiwitten en ophoping van tau-eiwitten in de hersenen, wat leidt tot verstoring van de communicatie tussen zenuwcellen en uiteindelijk tot zenuwschade.

Vasculaire dementie

Vasculaire dementie is de tweede meest voorkomende vorm en wordt geschat op 15 – 20% van de gevallen. Ze ontstaat als gevolg van schade aan de bloedvaten in de hersenen, bijvoorbeeld door (mini)beroertes, langdurige hoge bloeddruk of andere hart- en vaatziekten. Het ziektebeeld kan grilliger verlopen dan bij Alzheimer, met soms een stapsgewijze achteruitgang. Cognitieve problemen zoals traagheid in denken, aandachtsstoornissen en problemen met plannen staan vaak op de voorgrond.

Lewy Body-dementie

Lewy Body-dementie is verantwoordelijk voor ongeveer 5 – 10% van de dementiegevallen. Deze vorm wordt gekenmerkt door sterke schommelingen in aandacht en alertheid, visuele hallucinaties en parkinsonachtige motorische symptomen zoals stijfheid en traagheid. Ook slaapstoornissen, met name een verstoorde REM-slaap, komen frequent voor.

Frontotemporale dementie

Frontotemporale dementie komt nog minder vaak voor (ongeveer 5% van de gevallen), maar treft relatief vaker mensen jonger dan 65 jaar. De aandoening tast vooral de frontale en temporale hersenkwabben aan en leidt in een vroeg stadium tot veranderingen in gedrag, persoonlijkheid en sociaal functioneren, of tot taalstoornissen. Geheugenproblemen staan aanvankelijk minder op de voorgrond.

Gemengde en secundaire vormen van dementie

Bij een aanzienlijk deel van de mensen met dementie is sprake van een gemengd beeld, waarbij kenmerken van Alzheimer en vasculaire dementie samen voorkomen. Daarnaast bestaan er secundaire vormen van dementie, bijvoorbeeld als gevolg van de ziekte van Parkinson, chronisch alcoholgebruik, traumatisch hersenletsel, infecties of blootstelling aan toxische stoffen. Deze vormen komen minder frequent voor, maar onderstrepen het multifactoriële karakter van dementie.

2.3 Hoe vaak komt dementie voor?

Wereldwijd leven naar schatting meer dan 55 miljoen en in Nederland ongeveer 320.000 mensen met dementie. Dit aantal zal door de vergrijzing naar verwachting verder toenemen tot ruim 130 miljoen wereldwijd en tot ruim 610.000 in Nederland rond 2050.[20,21] In westerse landen neemt het risico op dementie sterk toe met de leeftijd: na het 65e levensjaar verdubbelt het risico ongeveer elke vijf jaar. Vrouwen worden vaker getroffen dan mannen, deels door hun hogere levensverwachting, maar mogelijk ook door biologische en hormonale factoren.[22] Wanneer alle vormen van dementie worden meegenomen, tonen analyses aan dat ongeveer één op de vier tot vijf mensen in de loop van het leven dementie ontwikkelt.[23] Dit onderstreept dat dementie een belangrijk volksgezondheidsprobleem vormt. Tegelijk maakt het duidelijk dat zelfs kleine verschuivingen in risicofactoren, bijvoorbeeld via leefstijlinterventies, een grote impact kunnen hebben op het totale aantal mensen dat met dementie te maken krijgt.

3. Hoe ontstaat dementie?

Een multifactoriële en levensloopgebonden aandoening

Dementie ontstaat niet door één enkele oorzaak, maar door een langdurig en complex samenspel van genetische kwetsbaarheid, biologische processen in het brein en systemische invloeden vanuit het lichaam en de omgeving.[1] Deze factoren werken over tientallen jaren samen en versterken elkaar. Het ziektebeeld dat zich op latere leeftijd manifesteert, is dan ook vaak het eindpunt van processen die al veel eerder in het leven zijn gestart.

3.1 Niet-beïnvloedbare risicofactoren: leeftijd en genen

De belangrijkste niet-beïnvloedbare risicofactor voor dementie is hoge leeftijd.[1] Met toenemende leeftijd neemt de kwetsbaarheid van hersencellen toe en stijgt de kans op accumulatie van schade door metabole, vasculaire en inflammatoire processen. Dementie is echter geen normaal gevolg van veroudering: veel mensen bereiken een hoge leeftijd zonder ooit dementie te ontwikkelen.

Genetische factoren spelen eveneens een rol. De meest bestudeerde genetische risicofactor is het APOE ε4-allel.[24] Personen met één kopie van dit allel hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van Alzheimerdementie; bij twee kopieën is dat risico nog groter. APOE ε4 beïnvloedt onder meer vettransport, ontstekingsprocessen en de opruiming van amyloïd-β in de hersenen. Toch is genetische aanleg geen vaststaand lot, een aanzienlijk deel van de APOE ε4-dragers ontwikkelt nooit dementie.

Bij een kleine minderheid van de dementiepatiënten, vooral bij dementie met vroege aanvang (<65 jaar), spelen zeldzame autosomaal dominante mutaties in genen (DNA-afwijkingen op niet-geslachtschromosomen, waarbij één gemuteerd gen van de twee volstaat om een aandoening te veroorzaken), zoals APP, PSEN[1] en PSEN[2] een doorslaggevende rol. In deze gevallen is de genetische invloed zeer groot, maar dit betreft slechts een zeer beperkt aandeel van alle dementiegevallen.[25,26]

3.2 Biologische mechanismen in het brein

Ongeacht de klinische vorm vertonen de hersenen bij dementie een aantal gemeenschappelijke biologische veranderingen. Deze processen leiden tot verstoring van de communicatie tussen zenuwcellen en uiteindelijk tot verlies van hersenweefsel.

Een belangrijk kenmerk, vooral bij Alzheimerdementie, is de ophoping van amyloïd-β-eiwitten in de vorm van plaques en de vorming van kluwens van abnormaal gevouwen tau-eiwitten binnen zenuwcellen. Deze eiwitafwijkingen verstoren signaaloverdracht tussen zenuwcellen (neuronen) en maken deze kwetsbaarder voor schade.[27,28]

Daarnaast speelt neuro-inflammatie een centrale rol. Microglia, de immuuncellen van het brein, kunnen chronisch geactiveerd raken en produceren dan ontstekingsstoffen die op lange termijn schadelijk zijn voor zenuwcellen.[29] Zo’n aanhoudende laaggradige ontsteking wordt steeds meer gezien als een drijvende kracht achter neurodegeneratie.

Ook vasculaire veranderingen zijn van groot belang. Schade aan kleine bloedvaten, verminderde doorbloeding en verstoring van de bloed-breinbarrière leiden tot een slechtere aanvoer van zuurstof en voedingsstoffen en tot een verminderde afvoer van afvalstoffen. Hierdoor wordt het brein extra kwetsbaar.[30,31]

Metabole ontregeling is hierbij geen losstaand fenomeen, maar een integraal biologisch mechanisme. Insulineresistentie van hersencellen, mitochondriale disfunctie en een verstoorde energievoorziening verminderen het vermogen van neuronen om optimaal te functioneren en zich te herstellen. Dit verklaart mede waarom dementie soms wordt soms wordt aangeduid als ‘diabetes van het brein’ of ‘diabetes type 3’.[32]

Ten slotte speelt slaap een belangrijke rol in het onderhoud van het brein. Tijdens diepe slaap worden afvalstoffen, waaronder amyloïd-β, actiever uit de hersenen verwijderd. Chronische slaaptekorten of verstoorde slaaparchitectuur verminderen dit klaringsmechanisme en dragen zo bij aan de opstapeling van schadelijke eiwitten.[33,34]

3.3 Systemische en omgevingsfactoren

De hierboven beschreven breinveranderingen worden niet alleen van binnenuit aangestuurd, maar staan in voortdurende wisselwerking met processen elders in het lichaam en met de leefomgeving.

Metabole ontregeling op systeemniveau, zoals insulineresistentie, overgewicht, dyslipidemie en metabool syndroom, gaat gepaard met chronische laaggradige ontsteking en vaatwandbeschadiging. Deze processen beïnvloeden rechtstreeks de hersenen via hormonale, immunologische en vasculaire routes.[35,36]

Het darm- en mondmicrobioom speelt hierbij een steeds beter gedocumenteerde rol. Een verstoord evenwicht van micro-organismen kan bijdragen aan verhoogde darmdoorlaatbaarheid (lekkende darm), waardoor ontstekingsstoffen in de circulatie terechtkomen. Via de darm-brein-as kunnen deze stoffen neuro-inflammatie versterken en de bloed-hersenbarrière aantasten.[37,38]

Ook omgevingsfactoren dragen bij aan het risico op dementie. Blootstelling aan luchtvervuiling, zware metalen en pesticiden wordt in verband gebracht met versnelde cognitieve achteruitgang.[39] Daarnaast kunnen chronische stress, sociale isolatie en een gebrek aan cognitieve en sociale prikkels het brein minder veerkrachtig maken. [1,40,41]

Deze factoren maken deel uit van het zogenoemde exposoom: het geheel aan omgevingsinvloeden waaraan een persoon gedurende zijn of haar leven wordt blootgesteld. Het exposoom beïnvloedt niet alleen het risico op dementie, maar ook de snelheid waarmee cognitieve achteruitgang zich ontwikkelt.

3.4 Dementie als eindpunt van een langdurig proces

Dementie manifesteert zich meestal pas op latere leeftijd, maar de onderliggende processen beginnen vaak al decennia eerder. Genetische kwetsbaarheid bepaalt mede de gevoeligheid van het brein, terwijl leefstijl en omgeving bepalen in welke mate deze kwetsbaarheid tot uiting komt. Dementie kan daarom het best worden begrepen als een levensloopgebonden aandoening, waarbij vroege en langdurige blootstelling aan ongunstige factoren het risico vergroot, en beschermende factoren het brein veerkrachtiger maken.[1]

Dit inzicht vormt de basis voor preventieve strategieën en aanpak van cognitieve problemen. Door in te grijpen op beïnvloedbare systemische en omgevingsfactoren kan men de biologische processen die tot dementie leiden afremmen en soms zelfs omkeren. Recente interventiestudies, waaronder intensieve leefstijlprogramma’s, laten zien dat stabilisatie en in sommige gevallen verbetering mogelijk lijkt, al betreft het kleinschalige studies en is verdere onafhankelijke bevestiging noodzakelijk. [42,43]

4. Wat kunnen geneesmiddelen betekenen en wat niet?

De ontwikkeling van geneesmiddelen tegen dementie heeft de voorbije decennia veel wetenschappelijke en maatschappelijke aandacht gekregen. De hoop was dat farmacologische interventies het ziekteproces zouden kunnen stoppen of zelfs omkeren. Tot op heden zijn deze verwachtingen echter slechts in beperkte mate ingelost. Geneesmiddelen kunnen in sommige gevallen symptomen tijdelijk verlichten of het ziekteverloop licht vertragen, maar ze bieden geen genezing en hebben slechts een bescheiden impact op het dagelijks functioneren.[44]

4.1 Cholinesteraseremmers

Cholinesteraseremmers, zoals donepezil, rivastigmine en galantamine, worden voornamelijk voorgeschreven bij milde tot matige Alzheimerdementie. Deze geneesmiddelen verhogen de beschikbaarheid van acetylcholine, een neurotransmitter die betrokken is bij geheugen en leren. Het onderliggende idee is dat het tijdelijk ondersteunen van neurotransmissie de cognitieve functies kan stabiliseren.

Meta-analyses tonen aan dat cholinesteraseremmers leiden tot statistisch significante, maar klinisch beperkte verbeteringen in cognitieve scores en dagelijks functioneren. Het effect is doorgaans tijdelijk en varieert sterk tussen individuen. Bovendien stopt een aanzienlijk deel van de patiënten vroegtijdig met de behandeling vanwege bijwerkingen, zoals misselijkheid, braken, duizeligheid, hartritmestoornissen en slaapstoornissen.[45]

4.2 NMDA-antagonisten (memantine)

Memantine is een NMDA-receptorantagonist die wordt ingezet bij matige tot ernstige Alzheimerdementie. Het geneesmiddel grijpt aan op het glutamaatsysteem en heeft als doel excitotoxiciteit, schadelijke overactivatie van zenuwcellen, te verminderen.

In klinische studies wordt memantine geassocieerd met kleine verbeteringen of stabilisatie van cognitieve en functionele uitkomsten, vooral in latere stadia van de ziekte. Net als bij cholinesteraseremmers is de klinische relevantie echter beperkt en zijn de effecten sterk individueel verschillend.[46]

4.3 Nieuwe amyloïd-antilichamen

Recent zijn monoklonale antilichamen tegen amyloïd-β op de markt gekomen, zoals lecanemab en vergelijkbare middelen. Deze medicijnen zijn ontworpen om amyloïdplaques in de hersenen te verwijderen en richten zich daarmee op een van de kenmerkende pathologische processen bij Alzheimerdementie.

Klinische studies tonen aan dat deze middelen effectief zijn in het verminderen van amyloïddepositie in de hersenen. De impact op het ziekteproces is echter beperkt: een gemiddelde vertraging van cognitieve achteruitgang maar geen verbetering.[47] Bovendien gaan deze behandelingen gepaard met relevante risico’s, zoals hersenoedeem en microbloedingen, en vereisen ze intensieve medische opvolging. De kosten en logistieke belasting zijn hoog, wat de toepasbaarheid op grote schaal beperkt.

4.4 Beperkingen van een louter farmacologische benadering

Hoewel geneesmiddelen een plaats kunnen hebben in de behandeling van dementie, richten ze zich meestal op één enkel pathologisch mechanisme, terwijl dementie volgens steeds meer onderzoekers beschouwd wordt als een complex en multifactoriëel proces. Ze komen laat in het ziekteverloop en beïnvloeden zelden de onderliggende systemische en omgevingsfactoren die bijdragen aan cognitieve achteruitgang. Daarom is het onwaarschijnlijk dat medicamenteuze behandeling alleen volstaat om dementie substantieel te voorkomen of te vertragen. Geneesmiddelen kunnen symptomatisch ondersteunen of het verloop licht afremmen, maar hun effect blijft beperkt zolang andere drijvende factoren zoals metabole ontregeling, chronische ontsteking, vasculaire schade en leefstijl, ongewijzigd blijven.

Dit inzicht benadrukt het belang van een geïntegreerde aanpak met een belangrijk rol voor leefstijl.

5. Welke leefstijlfactoren beïnvloeden dementie?

Leefstijl speelt een belangrijke rol in het ontstaan, het verloop en mogelijk ook de omkeer van dementie. Dit komt omdat dat zij invloed uitoefent op meerdere biologische en systemische processen die betrokken zijn bij cognitieve achteruitgang. Internationale analyses schatten dat een aanzienlijk deel, zo’n 40-45%, van het dementierisico samenhangt met beïnvloedbare leefstijlfactoren, vooral wanneer deze gedurende langere tijd aanwezig zijn.[1] De impact van leefstijl is vroeg in het leven het grootst, maar ook op latere leeftijd kunnen aanpassingen nog bijdragen aan stabilisatie en behoud van functioneren.

5.1 Voeding

Voeding beïnvloedt de gezondheid van het brein via verschillende mechanismen, waaronder ontstekingsregulatie, glucose- en vetstofwisseling, vaatgezondheid en het darmmicrobioom. Ongezonde voedingspatronen, met een hoge inname van ultrabewerkte producten en snel opneembare koolhydraten, worden geassocieerd met insulineresistentie, overgewicht en chronische laaggradige ontsteking, factoren die het risico op cognitieve achteruitgang verhogen.[48–50]

Goed nieuws is dat recente herzieningen van voedingsrichtlijnen, waaronder de vernieuwde Amerikaanse richtlijnen, deze inzichten steeds beter weerspiegelen. De klassieke voedselpiramide is daarbij letterlijk omgekeerd, met minder nadruk op snel opneembare koolhydraten.[51]

Deze verschuiving in voedingsrichtlijnen sluit aan bij voedingspatronen die rijk zijn aan onbewerkte producten, gezonde vetten, vezels en antioxidanten. Het mediterrane voedingspatroon is het meest onderzochte voorbeeld en wordt in observationele studies consistent geassocieerd met een lager risico op cognitieve achteruitgang en dementie.[52] Mogelijke verklaringen zijn de gunstige effecten op vaatfunctie, ontstekingsprocessen en oxidatieve stress.

Specifieke voedingscomponenten verdienen extra aandacht. Omega-3-vetzuren, vooral uit vette vis, spelen een rol in de opbouw en bescherming van zenuwcelmembranen en hebben ontstekingsremmende eigenschappen.[53,54] Voedingsvezels ondersteunen een gezond darmmicrobioom en stimuleren de productie van korte-keten vetzuren, zoals butyraat, die een beschermend effect kunnen hebben op hersenfunctie.[55]

Bij mensen met metabole ontregeling of beginnende cognitieve klachten is er groeiende interesse in koolhydraatbeperking en ketogene strategieën. Ketonen kunnen dienen als alternatieve energiebron voor hersencellen en blijken gunstige effecten te hebben op neuro-inflammatie en mitochondriale functie.[56] Deze strategieën zijn niet voor iedereen geschikt en vereisen zorgvuldige begeleiding, zeker bij ouderen of mensen met ondergewicht, nierproblemen, type 1 diabetes en bij gebruik van meerdere geneesmiddelen (polyfarmacie).

Vasten of periodiek (intermitterend) vasten beïnvloed eveneens metabole en inflammatoire processen en stimuleert autofagie, het opruimen van beschadigde cellulaire componenten. Dierstudies en kleine humane studies suggereren potentiële voordelen voor hersengezondheid, maar grootschalig klinisch onderzoek ontbreekt nog.[57,58]

Wat betreft supplementen is het bewijs vaak gemengd. Voor multivitaminen zijn er goede aanwijzingen dat ze gunstig werken op het brein. [59,59,60]Voor sommige nutriënten, zoals vitamine B en D kan suppletie zinvol zijn bij specifieke tekorten of verhoogde homocysteïnespiegels.[61,62] Daarnaast zijn er tal van supplementen die veelbelovend zijn maar waarvoor nog meer onderzoek nodig is, bijvoorbeeld lithium in microdoses.[63]

5.2 Beweging

Lichamelijke activiteit is een van de meest consistente leefstijlfactoren die geassocieerd worden met een lager risico op cognitieve achteruitgang. Regelmatige beweging verbetert de insulinegevoeligheid, verlaagt het niveau van ontstekingsmarkers, ondersteunt de vaatgezondheid en stimuleert de aanmaak van neurotrofe factoren die de plasticiteit van het brein bevorderen.[64,65] Zowel conditietraining als krachttraining dragen bij aan deze effecten. Combinaties van beide lijken het meest gunstig, vooral bij ouderen en mensen met milde cognitieve stoornissen.[66] Beweging kan daarnaast het dagelijks functioneren verbeteren, het valrisico verminderen en bijdragen aan een betere stemming en slaapkwaliteit.[67,68]

Het is belangrijk om beweegprogramma’s individueel op maat te maken om overbelasting en blessures te voorkomen. Ook mantelzorgers kunnen hierin een ondersteunende rol spelen.

5.3 Slaap

Slaap is essentieel voor het herstel en onderhoud van het brein. Tijdens diepe slaap worden afvalstoffen, waaronder amyloïd-β, actiever uit de hersenen verwijderd.[69,70] Chronisch slaaptekort en verstoorde slaapkwaliteit zijn geassocieerd met verhoogde ontstekingsactiviteit en versnelde cognitieve achteruitgang.[71,72]

Bij mensen met dementie komen slaapstoornissen frequent voor, wat kan leiden tot een vicieuze cirkel: slechtere slaap versnelt cognitieve achteruitgang, terwijl cognitieve achteruitgang de slaap verder verstoort.[73,74] Slaapinterventies, zoals het bevorderen van vaste slaap-waakritmes, voldoende daglicht en het beperken van nachtelijke prikkels, kunnen bijdragen aan een betere slaapkwaliteit en algemeen functioneren.[75,76] Slaapapneu is een risicofactor die vaak onder de radar blijft maar meestal kan aangepakt worden met bijvoorbeeld een CPAP-toestel.[77,78]

5.4 Sociale verbondenheid

Sociale isolatie en eenzaamheid behoren tot de sterkste psychosociale risicofactoren voor dementie.[79,80] Een gebrek aan sociale interactie wordt geassocieerd met een verhoogd risico op cognitieve achteruitgang, onafhankelijk van andere leefstijlfactoren. Sociale verbondenheid stimuleert cognitieve activiteit, emotionele regulatie en stressreductie. Een sterk sociaal netwerk kan daardoor bijdragen aan cognitieve reserve en veerkracht. Interventies die sociale participatie bevorderen, zoals groepsactiviteiten, vrijwilligerswerk of gemeenschapsinitiatieven, kunnen een belangrijke ondersteunende rol spelen, zowel preventief als bij bestaande cognitieve klachten.[81,82]

5.5 Het belang van de omgeving

Naast individuele leefstijl speelt ook de bredere leefomgeving een cruciale rol in het ontstaan en het verloop van dementie. Blootstelling aan luchtvervuiling, toxische stoffen, chronisch lawaai en lichtvervuiling wordt in toenemende mate in verband gebracht met een verhoogd risico op cognitieve achteruitgang.[1,83,84] Deze factoren maken deel uit van wat men het exposoom noemt en beïnvloeden het brein vaak via ontstekings-, metabole en vasculaire mechanismen.

De omgeving beïnvloedt echter niet alleen rechtstreeks het brein, maar ook in belangrijke mate de mogelijkheid om gezonde leefgewoonten aan te nemen en vol te houden. De beschikbaarheid en betaalbaarheid van gezonde voeding, de mate waarin roken en alcoholgebruik sociaal genormaliseerd zijn, de aanwezigheid van groene ruimtes, veilige wandel- en fietsinfrastructuur en mogelijkheden tot sociale interactie bepalen mee hoe haalbaar gezonde keuzes zijn.(85–88) In een omgeving die sterk gericht is op ultrabewerkte voeding, sedentair gedrag en voortdurende prikkels, wordt het moeilijker om gezond gedrag vol te houden, zelfs bij sterke individuele motivatie.[89,90]

Ook sociale en culturele omgevingsfactoren spelen hierin een rol. Sociale normen, werkdruk, stressvolle leefomstandigheden en gevoelens van onveiligheid of isolatie kunnen leiden tot ongezonde copingstrategieën (manieren waarop mensen omgaan met stressvolle situaties) zoals roken, overmatig alcoholgebruik of ongezonde eetpatronen, die op hun beurt het risico op cognitieve achteruitgang verhogen.

Op individueel niveau kunnen bewuste keuzes en eenvoudige aanpassingen, zoals het verminderen van blootstelling aan vervuiling, het creëren van een rustgevende woonomgeving en het actief opzoeken van gezonde sociale en fysieke contexten, ondersteunend zijn. Tegelijk onderstreept dit de noodzaak van bredere maatschappelijke en beleidsmatige maatregelen. Een omgeving die gezonde keuzes faciliteert, vergroot de kans op succesvolle leefstijlveranderingen en draagt daardoor bij aan het behoud van cognitieve gezondheid op populatieniveau.

5.6 Leefstijl als onderdeel van een geïntegreerde aanpak

Het risico op dementie wordt niet zozeer bepaald door één van bovengenoemde factoren. Het is doorgaans de combinatie van meerdere factoren die het verschil maakt. Voeding, beweging, slaap, sociale verbondenheid en omgeving beïnvloeden elkaar en werken samen in op de biologische processen die ten grondslag liggen aan cognitieve achteruitgang. Door in te grijpen op beïnvloedbare systemische en omgevingsfactoren kunnen leefstijlfactoren bijdragen aan preventie en de aanpak van cognitieve problemen.

6. Wat betekent dit in de praktijk?

De inzichten die hierboven aan bod kwamen maken duidelijk dat dementie niet kan worden herleid tot één enkele oorzaak. In de praktijk betekent dit dat zowel preventie en behandeling van dementie vragen om een geïntegreerde en gepersonaliseerde benadering.

6.1 Preventie vóór de eerste symptomen

Hoewel dementie zich meestal pas op latere leeftijd manifesteert, beginnen de onderliggende biologische en systemische processen vaak al tientallen jaren eerder. Vooral de middelbare leeftijd blijkt een cruciale periode te zijn waarin risicofactoren zoals langdurige hoge bloeddruk, metabole ontregeling, lichamelijke inactiviteit, ongezonde voeding en sociale isolatie hun grootste impact hebben op het latere dementierisico. In de praktijk betekent dit dat preventieve strategieën idealiter vroeg starten en zich richten op het beperken van deze risicofactoren over een langere periode. Zelfs bescheiden leefstijlveranderingen, wanneer ze op populatieniveau en over langere tijd worden toegepast, kunnen een aanzienlijke invloed hebben op het totale aantal mensen dat dementie ontwikkelt.

6.2 Ook op latere leeftijd blijft beïnvloeding mogelijk

Preventie houdt niet op zodra cognitieve klachten optreden. Tal van studies tonen aan dat leefstijlinterventies ook bij ouderen en bij mensen met milde cognitieve stoornissen kunnen bijdragen aan stabilisatie of verbetering van functioneren. In de praktijk vraagt dit om realistische doelen. Vaak helpen kleine aanpassingen, maar bij cognitieve problemen is doorgaans een intensieve leefstijlaanpak nodig.[42]

6.3 Het belang van een gecombineerde aanpak

Een terugkerend inzicht is dat geïsoleerde interventies slechts beperkte effecten hebben. De grootste impact wordt gezien wanneer meerdere leefstijlfactoren gelijktijdig worden aangepakt. Voeding, beweging, slaap en sociale verbondenheid beïnvloeden elkaar en werken samen in op metabole, vasculaire en inflammatoire processen. In de praktijk betekent dit dat een combinatie van maatregelen, afgestemd op individuele noden en voorkeuren, meer kans op betekenisvolle effecten biedt dan losse adviezen. Dit sluit aan bij het concept van een multimodale aanpak, waarbij leefstijlinterventies worden geïntegreerd met medische opvolging en psychosociale ondersteuning.

6.4 Individualisering en haalbaarheid

Niet elke interventie is voor iedereen geschikt. Leeftijd, comorbiditeit, sociaaleconomische context, culturele achtergrond en persoonlijke voorkeuren bepalen in belangrijke mate wat haalbaar en wenselijk is. In de praktijk vraagt dit om maatwerk en gedeelde besluitvorming tussen zorgverleners, patiënten en naasten. Professionele begeleiding, maar ook lotgenotenondersteuning, kan helpen om leefstijlveranderingen veilig en duurzaam te implementeren, vooral bij mensen met bestaande cognitieve of lichamelijke beperkingen.[2,91,92] Mantelzorgers spelen hierin ook een cruciale rol.

6.5 Van kennis naar actie

De uitdaging ligt niet alleen in het genereren van wetenschappelijke kennis, maar vooral in de vertaalslag naar toepasbare en toegankelijke interventies. Publieke gezondheidsinitiatieven, eerstelijnszorg en gemeenschapsgerichte programma’s spelen hierbij een sleutelrol. Door dementie te benaderen als een levensloopgebonden en beïnvloedbare aandoening, ontstaat ruimte voor preventie en behoud van levenskwaliteit. Deze benadering vraagt om een verschuiving van een louter reactief zorgmodel naar een proactieve en integrale aanpak van cognitieve gezondheid.

7. Conclusie

Dementie is geen enkelvoudige hersenziekte, maar het eindpunt van een langdurig en complex proces waarin genetische kwetsbaarheid, biologische veranderingen, leefstijl en omgevingsfactoren elkaar beïnvloeden. Hoewel leeftijd en genetica belangrijke risicofactoren zijn, toont het groeiende wetenschappelijke bewijs dat een aanzienlijk deel van het dementierisico samenhangt met beïnvloedbare factoren gedurende de levensloop.

De huidige medicamenteuze behandelingen kunnen bij sommige mensen bijdragen aan een tijdelijke verlichting van symptomen of een beperkte vertraging van het ziekteverloop, maar hun klinische impact blijft beperkt. Zij grijpen meestal laat in het ziekteproces aan en richten zich op een beperkt aantal pathologische mechanismen. Dit onderstreept dat medicatie alleen onvoldoende is om dementie substantieel te vertragen, laat staan te voorkomen.

Leefstijlinterventies bieden geen garantie op het voorkomen van dementie, maar zij beïnvloeden wel meerdere onderliggende processen die betrokken zijn bij cognitieve achteruitgang. Voeding, beweging, slaap, sociale verbondenheid en leefomgeving werken in op metabole, vasculaire en inflammatoire mechanismen en kunnen bijdragen aan het behoud van hersenfunctie en levenskwaliteit. Vooral wanneer deze factoren in samenhang en tijdig worden aangepakt, ontstaat ruimte voor preventie en vertraging van achteruitgang.

Een effectieve benadering van dementie vraagt daarom om een geïntegreerde en levensloopgerichte aanpak. Daarom is er nood aan méér aandacht voor maatregelen op elke leeftijd om zo het risico op dementie te beperken. Door dementie te benaderen als een beïnvloedbare aandoening ontstaat een genuanceerd perspectief: hoopvol zonder simplificatie, realistisch zonder fatalisme. Deze benadering biedt aanknopingspunten voor individuen, zorgverleners en beleidsmakers om gezamenlijk te werken aan het behoud van cognitieve gezondheid en levenskwaliteit in een vergrijzende samenleving.

Veelgestelde vragen (FAQ)

1. Kun je dementie voorkomen?

Niet iedereen krijgt dementie, maar het risico op dementie kan niet volledig worden voorkomen. Wel toont onderzoek aan dat een aanzienlijk deel van het risico kan worden verminderd of uitgesteld door beïnvloedbare factoren aan te pakken, vooral wanneer dit gebeurt vanaf de middelbare leeftijd (maar liefst al in de kinderjaren en zelfs prenataal). Preventieve maatregelen kunnen het risico verlagen en het optreden van klachten uitstellen maar bieden geen absolute garantie.

2. Wat zijn vroege signalen van dementie?

Vroege signalen kunnen bestaan uit aanhoudende geheugenproblemen, moeite met plannen of organiseren, veranderingen in aandacht, taalproblemen of gedragsveranderingen. Ook verminderde flexibiliteit in denken of toenemende onzekerheid kunnen vroege tekenen zijn. Deze klachten kunnen echter ook andere oorzaken hebben en betekenen niet automatisch dat iemand dementie ontwikkelt. Bij twijfel is professionele evaluatie aangewezen.

3. Wat kunnen medicijnen betekenen bij dementie?

Geneesmiddelen kunnen bij sommige mensen een tijdelijke verlichting van symptomen geven of het ziekteverloop licht vertragen, vooral in vroege stadia. Hun effect is doorgaans bescheiden en verschilt sterk van persoon tot persoon. Medicatie kan dementie niet genezen en grijpt meestal laat in het ziekteproces aan. Daarom wordt medicamenteuze behandeling steeds vaker gezien als een onderdeel van een bredere, geïntegreerde aanpak.

4. Hoe belangrijk is genetische aanleg, zoals het APOE ε4-gen?

Genetische factoren beïnvloeden het risico op dementie, maar ze bepalen het verloop niet volledig. Het APOE ε4-gen verhoogt de kans op Alzheimer, maar lang niet alle dragers, die zo’n 20-25% van de bevolking vertegenwoordigen, ontwikkelen dementie. Omgekeerd krijgen veel mensen zonder deze genetische variant toch dementie. Leefstijl en omgeving spelen ook bij genetische kwetsbaarheid een belangrijke, modulerende rol. Genetische factoren kunnen een doorslaggevende rol spelen bij de ontwikkeling van jongdementie.

5. Hebben leefstijlinterventies zin als er al klachten zijn?

Ook wanneer er al lichte cognitieve klachten bestaan, kunnen leefstijlinterventies nog betekenisvol zijn. Ze kunnen bijdragen aan stabilisatie of soms verbeteren van functioneren, behoud van zelfstandigheid en verbetering van levenskwaliteit. De recentste studies tonen dat verbetering vaak nog mogelijk is in geval van milde cognitieve stoornissen (MCI) of beginnende dementie.   Bij beginnende dementie verschuift het doel van preventie naar het vertragen van achteruitgang, het behouden van functioneren en het verbeteren van levenskwaliteit. Studies laten zien dat aanpassingen in voeding, beweging, slaap en sociale activiteit ook dan kunnen bijdragen aan stabilisatie van cognitieve functies en dagelijks functioneren, vooral wanneer meerdere factoren tegelijk worden aangepakt en de interventie goed wordt begeleid.

6. Wanneer heeft leefstijl de grootste impact?

De grootste impact wordt gezien wanneer leefstijlinterventies vroeg in het leven of in de middelbare leeftijd worden toegepast. Dat neemt niet weg dat ook op latere leeftijd aanpassingen zinvol kunnen zijn. Dementie is een levensloopgebonden aandoening, en beïnvloeding blijft in meerdere fasen mogelijk, zij het met verschillend resultaat.

92 wetenschappelijke bronnen
  1. De informatie op deze pagina wordt ondersteund door deze bronnen. 1. Livingston G, Huntley J, Liu KY, Costafreda SG, Selbæk G, Alladi S, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet. 2024 Jul;S0140673624012960 DOI
  2. Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, Levälahti E, Ahtiluoto S, Antikainen R, et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. The Lancet. 2015 Jun 6;385(9984):2255–63. PubMed PMID: 25771249 DOI
  3. Doroszkiewicz J, Mroczko J, Winkel I, Mroczko B. Metabolic and Immune System Dysregulation: Unraveling the Connections between Alzheimer’s Disease, Diabetes, Inflammatory Bowel Diseases, and Rheumatoid Arthritis. Journal of Clinical Medicine. 2024 Jan;13(17):5057 DOI
  4. Wang S, Shi Y, Xin R, Kang H, Xiong H, Ren J. Exploring the role of insulin resistance in bridging the metabolic syndrome and Alzheimer’s disease-a review of mechanistic studies. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1614006. PubMed PMID: 41133228; PubMed Central PMCID: PMC12540164 DOI
  5. Lin L shan, Huang Y qi, Xu J yi, Han J ming, Wu S, Jin Y zhi, et al. Mechanistic Insights and Translational Therapeutics of Neurovascular Unit Dysregulation in Vascular Cognitive Impairment. Journal of Integrative Neuroscience. 2025 Aug 1;24(8):40091 DOI
  6. Yassin LK, Skrabulyte-Barbulescu J, Alshamsi SH, Saeed S, Alkuwaiti SH, Almazrouei S, et al. The microbiota-gut-brain axis in mental and neurodegenerative disorders: opportunities for prevention and intervention. Front Aging Neurosci. 2025;17:1667448. PubMed PMID: 41104042; PubMed Central PMCID: PMC12521449 DOI
  7. Felicetti A, Azzolino D, Piro PP, Lopes GCD, Rezaeinezhad N, Lovero R, et al. The Oral-Brain Axis in Alzheimer’s Disease: From Microbial Dysbiosis to Neurodegeneration. Microorganisms. 2025 Dec 1;13(12):2741. PubMed PMID: 41471945; PubMed Central PMCID: PMC12735107 DOI
  8. Read by QxMD [Internet]. [cited 2026 Feb 16]. Clinical effects of air pollution on the central nervous system; a review. Available from: Link
  9. Chaudhuri A, Gupta DK. Stress, Stress Management, and Dementia: A Narrative Review. Cureus. 17(10):e94401. PubMed PMID: 41230326; PubMed Central PMCID: PMC12604644 DOI
  10. De Puit JK, Challinor KL. Critical Review of Neurobiological Evidence for Relationships Between Social Isolation, Loneliness and the Risk of Developing of Alzheimer’s Disease: A New Model. Journal of Aging Research. 2025;2025(1):9924448 DOI
  11. Mertaş B, Boşgelmez İİ. The Role of Genetic, Environmental, and Dietary Factors in Alzheimer’s Disease: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2025 Jan 30;26(3):1222. PubMed PMID: 39940989; PubMed Central PMCID: PMC11818526 DOI
  12. Mehrabadi S, Barati S. Exploring the Interconnections of Genetic, Lifestyle, and Epigenetic Influences on Brain Aging: A Comprehensive Review. Curr Alzheimer Res. 2025;22(7):488–501. PubMed PMID: 40760746 DOI
  13. Ferreira D, Nogueira N, Guimarães J, Araújo R. Anti-dementia drugs: what is the evidence in advanced stages? Porto Biomed J. 2024;9(2):251. PubMed PMID: 38690178; PubMed Central PMCID: PMC11060217 DOI
  14. Raimo S, Maggi G, Ilardi CR, Cavallo ND, Torchia V, Pilgrom MA, et al. The relation between cognitive functioning and activities of daily living in normal aging, mild cognitive impairment, and dementia: a meta-analysis. Neurol Sci. 2024 Jun;45(6):2427–43. PubMed PMID: 38347298 DOI
  15. Alves LC de S, Monteiro DQ, Bento SR, Hayashi VD, Pelegrini LN de C, Vale FAC. Burnout syndrome in informal caregivers of older adults with dementia: A systematic review. Dement Neuropsychol. 2019;13(4):415–21. PubMed PMID: 31844495; PubMed Central PMCID: PMC6907708 DOI
  16. Lindeza P, Rodrigues M, Costa J, Guerreiro M, Rosa MM. Impact of dementia on informal care: a systematic review of family caregivers’ perceptions. BMJ Supportive & Palliative Care. 2024 May 1;14(e1):e38–49. PubMed PMID: 33055092 DOI
  17. Alzheimer Nederland [Internet]. [cited 2026 Feb 16]. Risicofactoren dementie. Available from: Link
  18. Contador I, Buch-Vicente B, Del Ser T, Llamas-Velasco S, Villarejo-Galende A, Benito-León J, et al. Charting Alzheimer’s Disease and Dementia: Epidemiological Insights, Risk Factors and Prevention Pathways. J Clin Med. 2024 Jul 13;13(14):4100. PubMed PMID: 39064140; PubMed Central PMCID: PMC11278014 DOI
  19. Alzheimer Nederland [Internet]. [cited 2026 Feb 19]. Soorten dementie. Available from: Link
  20. Alzheimer Nederland [Internet]. 2026 [cited 2026 Feb 19]. 1 op de 5 mensen krijgt dementie. Available from: Link
  21. Dementia [Internet]. [cited 2026 Feb 19]. Available from: Link
  22. Mosconi L. The XX Brain: The Groundbreaking Science Empowering Women to Prevent Dementia and Brain Food How to Eat Smart and Sharpen Your Mind. Penguin Life/Allen & Unwin; 2020
  23. Alzheimer Nederland [Internet]. 2026 [cited 2026 Feb 19]. 1 op de 5 mensen krijgt dementie. Available from: Link
  24. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW, et al. Gene Dose of Apolipoprotein E Type 4 Allele and the Risk of Alzheimer’s Disease in Late Onset Families. Science. 1993 Aug 13;261(5123):921–3 DOI
  25. Bateman RJ, Aisen PS, De Strooper B, Fox NC, Lemere CA, Ringman JM, et al. Autosomal-dominant Alzheimer’s disease: a review and proposal for the prevention of Alzheimer’s disease. Alzheimers Res Ther. 2011 Jan 6;3(1):1. PubMed PMID: 21211070; PubMed Central PMCID: PMC3109410 DOI
  26. Ryan NS, Nicholas JM, Weston PSJ, Liang Y, Lashley T, Guerreiro R, et al. Clinical phenotype and genetic associations in autosomal dominant familial Alzheimer’s disease: a case series. The Lancet Neurology. 2016 Dec 1;15(13):1326–35. PubMed PMID: 27777022 DOI
  27. Jack CR, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2018 Apr;14(4):535–62. PubMed PMID: 29653606; PubMed Central PMCID: PMC5958625 DOI
  28. DeTure MA, Dickson DW. The neuropathological diagnosis of Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2019 Aug 2;14(1):32. PubMed PMID: 31375134; PubMed Central PMCID: PMC6679484 DOI
  29. Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, et al. Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Lancet Neurol. 2015 Apr;14(4):388–405. PubMed PMID: 25792098; PubMed Central PMCID: PMC5909703 DOI
  30. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Small vessel disease: mechanisms and clinical implications. The Lancet Neurology. 2019 Jul 1;18(7):684–96. PubMed PMID: 31097385 DOI
  31. Sweeney MD, Sagare AP, Zlokovic BV. Blood-brain barrier breakdown in Alzheimer disease and other neurodegenerative disorders. Nat Rev Neurol. 2018 Mar;14(3):133–50. PubMed PMID: 29377008; PubMed Central PMCID: PMC5829048 DOI
  32. de la Monte SM, Wands JR. Alzheimer’s Disease is Type 3 Diabetes—Evidence Reviewed. J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov 1;2(6):1101–13 DOI
  33. Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, et al. Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science. 2013 Oct 18;342(6156):373–7 DOI
  34. Shokri-Kojori E, Wang GJ, Wiers CE, Demiral SB, Guo M, Kim SW, et al. β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2018 Apr 24;115(17):4483–8 DOI
  35. Yates KF, Sweat V, Yau PL, Turchiano MM, Convit A. Impact of metabolic syndrome on cognition and brain: a selected review of the literature. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 Sep;32(9):2060–7. PubMed PMID: 22895667; PubMed Central PMCID: PMC3442257 DOI
  36. Arnold SE, Arvanitakis Z, Macauley-Rambach SL, Koenig AM, Wang HY, Ahima RS, et al. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and conundrums. Nat Rev Neurol. 2018 Mar;14(3):168–81. PubMed PMID: 29377010; PubMed Central PMCID: PMC6098968 DOI
  37. The Microbiota-Gut-Brain Axis | Physiological Reviews | American Physiological Society [Internet]. [cited 2026 Feb 20]. Available from: Link
  38. Vogt NM, Kerby RL, Dill-McFarland KA, Harding SJ, Merluzzi AP, Johnson SC, et al. Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Sci Rep. 2017 Oct 19;7(1):13537 DOI
  39. Peters R, Ee N, Peters J, Booth A, Mudway I, Anstey KJ. Air Pollution and Dementia: A Systematic Review. J Alzheimers Dis. 2019;70(s1):S145–63. PubMed PMID: 30775976; PubMed Central PMCID: PMC6700631 DOI
  40. Kuiper JS, Zuidersma M, Oude Voshaar RC, Zuidema SU, van den Heuvel ER, Stolk RP, et al. Social relationships and risk of dementia: A systematic review and meta-analysis of longitudinal cohort studies. Ageing Research Reviews. 2015 Jul 1;22:39–57 DOI
  41. Justice NJ. The relationship between stress and Alzheimer’s disease. Neurobiol Stress. 2018 Feb;8:127–33. PubMed PMID: 29888308; PubMed Central PMCID: PMC5991350 DOI
  42. Ornish D, Madison C, Kivipelto M, Kemp C, McCulloch CE, Galasko D, et al. Effects of intensive lifestyle changes on the progression of mild cognitive impairment or early dementia due to Alzheimer’s disease: a randomized, controlled clinical trial. Alzheimers Res Ther. 2024 Jun 7;16(1):122. PubMed PMID: 38849944; PubMed Central PMCID: PMC11157928 DOI
  43. Toups K, Tanio C, Hathaway A, Bergman N, Burke K, Haase D, et al. Precision Medicine Treatment of Alzheimer’s Disease: Successful Randomized Controlled Trial [Internet]. Biology and Life Sciences; 2025 [cited 2026 Feb 20]. Available from: doi:10.20944/preprints202512.2694.v1 Link
  44. Birks JS, Harvey RJ. Donepezil for dementia due to Alzheimer’s disease – Birks, JS – 2018 | Cochrane Library [Internet]. [cited 2026 Feb 20]. Available from: Link
  45. Tricco AC, Ashoor HM, Soobiah C, Rios P, Veroniki AA, Hamid JS, et al. Comparative Effectiveness and Safety of Cognitive Enhancers for Treating Alzheimer’s Disease: Systematic Review and Network Metaanalysis. J Am Geriatr Soc. 2018 Jan;66(1):170–8. PubMed PMID: 29131306 DOI
  46. McShane a R, Westby a MJ, Roberts E, Minakaran N, Schneider L, Farrimond LE, et al. Memantine for dementia – McShane, R – 2019 | Cochrane Library [Internet]. [cited 2026 Feb 20]. Available from: Link
  47. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease | New England Journal of Medicine [Internet]. [cited 2026 Feb 20]. Available from: Link
  48. R Cardoso B, Machado P, Steele EM. Association between ultra-processed food consumption and cognitive performance in US older adults: a cross-sectional analysis of the NHANES 2011–2014. Eur J Nutr. 2022;61(8):3975–85. PubMed PMID: 35778619; PubMed Central PMCID: PMC9596521 DOI
  49. Yates KF, Sweat V, Yau PL, Turchiano MM, Convit A. Impact of metabolic syndrome on cognition and brain: a selected review of the literature. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 Sep;32(9):2060–7. PubMed PMID: 22895667; PubMed Central PMCID: PMC3442257 DOI
  50. Arnold SE, Arvanitakis Z, Macauley-Rambach SL, Koenig AM, Wang HY, Ahima RS, et al. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and conundrums. Nat Rev Neurol. 2018 Mar;14(3):168–81. PubMed PMID: 29377010; PubMed Central PMCID: PMC6098968 DOI
  51. Dietary Guidelines for Americans, 2025–2030
  52. Wu L, Sun D. Adherence to Mediterranean diet and risk of developing cognitive disorders: An updated systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Sci Rep. 2017 Jan 23;7:41317. PubMed PMID: 28112268; PubMed Central PMCID: PMC5256032 DOI
  53. Polyunsaturated fatty acids and their metabolites in brain function and disease | Nature Reviews Neuroscience [Internet]. [cited 2026 Feb 21]. Available from: Link
  54. Calder PC. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: Effects, mechanisms and clinical relevance. Biochim Biophys Acta. 2015 Apr;1851(4):469–84. PubMed PMID: 25149823 DOI
  55. Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016 Jun 2;165(6):1332–45 DOI
  56. Cunnane SC, Courchesne-Loyer A, St-Pierre V, Vandenberghe C, Pierotti T, Fortier M, et al. Can ketones compensate for deteriorating brain glucose uptake during aging? Implications for the risk and treatment of Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci. 2016 Mar;1367(1):12–20. PubMed PMID: 26766547 DOI
  57. Mattson MP, Moehl K, Ghena N, Schmaedick M, Cheng A. Intermittent metabolic switching, neuroplasticity and brain health. Nat Rev Neurosci. 2018 Feb;19(2):81–94 DOI
  58. Impact of intermittent fasting on health and disease processes – PubMed [Internet]. [cited 2026 Feb 21]. Available from: Link
  59. Grima NA, Pase MP, Macpherson H, Pipingas A. The effects of multivitamins on cognitive performance: a systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis. 2012;29(3):561–9. PubMed PMID: 22330823 DOI
  60. Baker LD, Manson JE, Rapp SR, Sesso HD, Gaussoin SA, Shumaker SA, et al. Effects of cocoa extract and a multivitamin on cognitive function: A randomized clinical trial. Alzheimers Dement. 2023 Apr;19(4):1308–19. PubMed PMID: 36102337; PubMed Central PMCID: PMC10011015 DOI
  61. Smith AD, Smith SM, Jager CA de, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, et al. Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial. PLOS ONE. 2010 Sep 8;5(9):e12244 DOI
  62. Balion C, Griffith LE, Strifler L, Henderson M, Patterson C, Heckman G, et al. Vitamin D, cognition, and dementia. Neurology. 2012 Sep 25;79(13):1397–405 DOI
  63. Aron L, Ngian ZK, Qiu C, Choi J, Liang M, Drake DM, et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature. 2025 Aug 6;1–10 DOI
  64. Erickson KI, Hillman CH, Kramer AF. Physical activity, brain, and cognition. Current Opinion in Behavioral Sciences. 2015 Aug 1;Cognitive enhancement4:27–32 DOI
  65. Iso-Markku P, Kujala UM, Knittle K, Polet J, Vuoksimaa E, Waller K. Physical activity as a protective factor for dementia and Alzheimer’s disease: systematic review, meta-analysis and quality assessment of cohort and case-control studies. Br J Sports Med. 2022 Jun;56(12):701–9. PubMed PMID: 35301183; PubMed Central PMCID: PMC9163715 DOI
  66. Northey JM, Cherbuin N, Pumpa KL, Smee DJ, Rattray B. Exercise interventions for cognitive function in adults older than 50: a systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med. 2018 Feb;52(3):154–60. PubMed PMID: 28438770 DOI
  67. Forbes D, Forbes SC, Blake CM, Thiessen EJ, Forbes S. Exercise programs for people with dementia – Forbes, D – 2015 | Cochrane Library [Internet]. [cited 2026 Feb 21]. Available from: Link
  68. Hopewell S, Copsey B, Nicolson P, Adedire B, Boniface G, Lamb S. Multifactorial interventions for preventing falls in older people living in the community: a systematic review and meta-analysis of 41 trials and almost 20 000 participants [Internet]. 2020 Nov 1 DOI
  69. Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, et al. Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science. 2013 Oct 18;342(6156):373–7 DOI
  70. Shokri-Kojori E, Wang GJ, Wiers CE, Demiral SB, Guo M, Kim SW, et al. β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2018 Apr 24;115(17):4483–8 DOI
  71. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE. Sleep Disturbance, Sleep Duration, and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation. Biological Psychiatry. 2016 Jul 1;80(1):40–52 DOI
  72. Sabia S, Fayosse A, Dumurgier J, van Hees VT, Paquet C, Sommerlad A, et al. Association of sleep duration in middle and old age with incidence of dementia. Nat Commun. 2021 Apr 20;12(1):2289 DOI
  73. Bubu OM, Brannick M, Mortimer J, Umasabor-Bubu O, Sebastião YV, Wen Y, et al. Sleep, Cognitive impairment, and Alzheimer’s disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sleep. 2017 Jan 1;40(1). PubMed PMID: 28364458 DOI
  74. Sleep and Alzheimer disease pathology—a bidirectional relationship | Nature Reviews Neurology [Internet]. [cited 2026 Feb 21]. Available from: Link
  75. Vetter C, Pattison PM, Houser K, Herf M, Phillips AJK, Wright KP, et al. A Review of Human Physiological Responses to Light: Implications for the Development of Integrative Lighting Solutions. LEUKOS. 2022 Jul 3;18(3):387–414 DOI
  76. Chang AM, Aeschbach D, Duffy JF, Czeisler CA. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2015 Jan 27;112(4):1232–7 DOI
  77. Tian Q, Sun J, Li X, Liu J, Zhou H, Deng J, et al. Association between sleep apnoea and risk of cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a meta-analysis of cohort-based studies. Sleep Breath. 2024 May;28(2):585–95. PubMed PMID: 37857768 DOI
  78. Jiang X, Wang Z, Hu N, Yang Y, Xiong R, Fu Z. Cognition effectiveness of continuous positive airway pressure treatment in obstructive sleep apnea syndrome patients with cognitive impairment: a meta-analysis. Exp Brain Res. 2021 Dec;239(12):3537–52. PubMed PMID: 34546386 DOI
  79. Lee JH, Sutin AR, Hajek A, Karakose S, Aschwanden D, O’Súilleabháin PS, et al. Loneliness and cognition in older adults: A meta-analysis of harmonized studies from the United States, England, India, China, South Africa, Mexico, and Chile. Psychol Med. 2025 Feb 20;55:e58. PubMed PMID: 39973056; PubMed Central PMCID: PMC11939032 DOI
  80. Qiao L, Wang G, Tang Z, Zhou S, Min J, Yin M, et al. Association between loneliness and dementia risk: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Front Hum Neurosci. 2022 Dec 1;16 DOI
  81. Kuiper JS, Zuidersma M, Oude Voshaar RC, Zuidema SU, van den Heuvel ER, Stolk RP, et al. Social relationships and risk of dementia: A systematic review and meta-analysis of longitudinal cohort studies. Ageing Research Reviews. 2015 Jul 1;22:39–57 DOI
  82. Carlson MC, Erickson KI, Kramer AF, Voss MW, Bolea N, Mielke M, et al. Evidence for Neurocognitive Plasticity in At-Risk Older Adults: The Experience Corps Program. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009 Dec 1;64A(12):1275–82 DOI
  83. Carey IM, Anderson HR, Atkinson RW, Beevers SD, Cook DG, Strachan DP, et al. Are noise and air pollution related to the incidence of dementia? A cohort study in London, England. BMJ Open. 2018 Sep 11;8(9):e022404. PubMed PMID: 30206085; PubMed Central PMCID: PMC6144407 DOI
  84. Cantuaria ML, Waldorff FB, Wermuth L, Pedersen ER, Poulsen AH, Thacher JD, et al. Residential exposure to transportation noise in Denmark and incidence of dementia: national cohort study. BMJ. 2021 Sep 8;374:n1954. PubMed PMID: 34497091; PubMed Central PMCID: PMC8424489 DOI
  85. Marmot M, Friel S, Bell R, Houweling TA, Taylor S. Closing the gap in a generation: health equity through action on the social determinants of health. The Lancet. 2008 Nov 8;372(9650):1661–9 DOI
  86. Twohig-Bennett C, Jones A. The health benefits of the great outdoors: A systematic review and meta-analysis of greenspace exposure and health outcomes. Environmental Research. 2018 Oct 1;166:628–37 DOI
  87. Sallis JF, Cerin E, Conway TL, Adams MA, Frank LD, Pratt M, et al. Physical activity in relation to urban environments in 14 cities worldwide: a cross-sectional study. The Lancet. 2016 May 28;387(10034):2207–17. PubMed PMID: 27045735 DOI
  88. Swinburn BA, Kraak VI, Allender S, Atkins VJ, Baker PI, Bogard JR, et al. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. The Lancet. 2019 Feb 23;393(10173):791–846. PubMed PMID: 30700377 DOI
  89. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD, McPherson K, Finegood DT, Moodie ML, et al. The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments. The Lancet. 2011 Aug 27;378(9793):804–14. PubMed PMID: 21872749 DOI
  90. Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, Cai H, Cassimatis T, Chen KY, et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 2019 Jul 2;30(1):226. PubMed PMID: 31269427 DOI
  91. Greaves CJ, Sheppard KE, Abraham C, Hardeman W, Roden M, Evans PH, et al. Systematic review of reviews of intervention components associated with increased effectiveness in dietary and physical activity interventions. BMC Public Health. 2011 Feb 18;11:119. PubMed PMID: 21333011; PubMed Central PMCID: PMC3048531 DOI
  92. A Systematic Review of the Effectiveness of Peer-Based Interventions on Health-Related Behaviors in Adults | AJPH | Vol. 100 Issue 2. American Journal of Public Health [Internet]. [cited 2026 Feb 22]. Available from: Link
21.000+ lezers

Nieuwsbrief

Elke maand iets gezonds in je inbox.

Auteur

Reginald Deschepper
Reginald Deschepper

Professor emeritus | VU Brussel | LifeMe Vzw

Bio
Medisch gereviewd door
Eline Dekeyster
Ass. prof. dr. Eline Dekeyster

Neurobioloog | Ass. prof. cognitieve neurowetenschappen, Universiteit Leiden | Hoofd onderzoeksgroep Lifestyle Brain Interaction

Bio
Medisch gereviewd door
Lucy Rutten, onderzoeker Universiteit Leiden
Lucy Rutten

Onderzoeker Universiteit Leiden

Bio

Gerelateerde artikelen

Is bewegen goed tegen Alzheimer?Artikel

Is bewegen goed tegen Alzheimer?

Is bewegen goed tegen Alzheimer? Ja, onderzoek laat zien dat fitte vrouwen gemiddeld 9,5 jaar later Alzheimer ontwikkelen.

Lees meer